Helicobacterpylori eradikasyon tedavisinin gastroözofajial reflü hastalığı gelişimine etkisi
The impact of heli̇cobacter pylori treatment on development of gastroesophageal reflux disease
- Tez No: 378006
- Danışmanlar: PROF. DR. SAİT BAĞCI
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Gastroenteroloji, Gastroenterology
- Anahtar Kelimeler: Gastroözofageal reflü, Helicobacter pylori, Gastroesophageal reflux, Helicobacter pylori
- Yıl: 2001
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Gata
- Enstitü: Tıp Fakültesi
- Ana Bilim Dalı: Dahiliye Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Gastroenteroloji Bilim Dalı
- Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.
Özet
Son zamanlara helicobacter pylori (HP) eradikasyonu sonrasında hastalarda, değişen oranlarda reflü özofajit geliştiği bildirilmiştir. Eradikasyonun erken dönemde anlamlı ölçüde gastroözofajial reflüye yol açıp açmadığını ve özefagus motilitesinin bu değişimdeki rolünü ortaya koymak maksadıyla, bu prospektif non-randomize çalışmaya dispeptik şikayetlrle başvuran ve yapılan nefeste üre az testi, endoskopik inceleme, CLO test, ve histopatolojij değerlendirme sonucunda Hp pozitif gastrit saptanan 25 gönüllü hasta dahil edildi. Hastalrda endoskopik olartak reflü özefajit ve hiatus hernisi yoktu. Hastalrda eradikasyon sonrası değerleri ile karşılaştırmak ve patolojik reflü varlığını araştırmak üzere özefagus motilite çalışması, alt sfinkter istirahat basınç ölçümü ve 24 saatlik özefagus pH monitörizasyonu işlemleri yapıldı. Hp eradikasyonu için hastaların hepsine aynı tedavi protokolü uygulandı. Başarılı eradikasyon uygulandığı anlaşılan ve çalışmaya devam etmek isteyen 14 hastanın menometri ve özefagus 24 saatlik pH monitörizasyon çalışmaları tekrarlandı. Tedavi sonrasında hastaların hiç birinde endoskopik olarak reflü özefajit saptanmadı. Endikasyon tedavisi sonrasında pH ölçümlerine göre 4 hastada patolojik reflü gelişimi gözlendi. (%28.5). Bu 4 hastada 24 saatlik süre içinde meydana gelen asit reflü sayısındaki artış (ted.öncesi: 5.5±7.84, P=0.019), özefagus pH'sının 24 saat boyunca 4.0'nın altında seyrettiği süredeki artış (ted.öncesi: 3.00±1.08 ted. Sonrası: 72.00±27.91, P=0.020), dakika cinsinden oluşan en uzun asit reflü zamanındaki artış (ted.öncesi: 1.50±0.57, ted. Sonrası:6.00±0.81, P:0.029), tedavi öncesi değerlerle kıyaslandığında istatiksel açıdan anlamlı bulundu. Bütün çalışma grubu (14 hasta) göz önüne alındığında istatiksel açıdan anlamlı bulundu. Bütün çalışma grubu (14 hasta) göz önüne alındığında, 24 saatlik sure içinde meydana gelen asit reflü sayısındaki artış (ted.öncesi:6.07±2.67, ted.sonrası:20.21±20.75, P:0.004) ve özofagus pH'sının 24 saat içinde 4.0'ın altında seyrettiği süredeki artış (ted.öncesi:3.57±1.15, ted.sonrası:26.50±32.91, P<0.001), istatiksel açıdan anlamlı bulundu. Oluşan en uzun asit reflü zamanlarında meydana gelen değişiklikler, tedavi öncesi değerlerle kıyaslandığında istatiksel açıdan anlamlı bulunmadılar (P=0.285). Gerek bütün hastaların, gerekse patolojik reflü geliştiği saptanan 4 hastanın tedavi öncesi alt özofajial sfinkter dinlenme basıncı verileri, tedavi sonrası değerlerle kıyaslandığında istatiksel açıdan anlamlı bulunmadı (ted.öncesi:18.5±5.00, ted.sonrası:16.75±5.05, P=0.686). Özefagus motilitelerinde tedavi öncesi ve sonrasında değişiklik izlenmedi. Sonuç olarak bu çalışmada Helicobacter pylori eradikasyonundan sonar tedavi bitiminin 1 ay sonrası gibi erken bir dönemde, %28 oranında patolojik reflü geliştiği saptanmıştır. Helicobacter pylori eradikasyonu sonrasında patolojik reflü gelişiminde özofagus alt sfinkterinde meydana gelen spontan relaksasyonların sayı ve süresindeki artışların rol oynadığı düşünülmüştür. Özefagus alt sfinkter istirahat basınç değerleri ve motilitelerinde anlamlı değişiklik saptanmıştır.
Özet (Çeviri)
Development of reflux esophagitis with changing ratios, in patients after eradication of Helicobacter pylori (Hp) has been reported recently. In order to assess if eradication causes remarkable gastro-esophageal reflux in early period and to determine the role of esophagus motility in this process we included 25 volunteer patients who had Hp positive gastritis which are diagnosed by C14 breath test, endoscopic examination, CLO test, histo-pathologic evaluation all, to this prospective non-randomized study. None of the patients had reflux esophagitis and hiatus hernia during endoscopy. To explore the existence of pathologic reflux and to compare the results after eradication, all patients' esophagus motility studies were performed lower esophageal sphincter resting pressure values were measured and 24 hour esophagus pH recordings were done. The same treatment protocol were administered to all patients, The 14 patients' who had successful eradication and who wished to continue to the study, 24 hour esophagus pH recordings and motility studies were repeated. After treatment none of the patients had reflux esophagitis during endoscopy. In 4 patients pathological reflux development were observed after eradication according to 24 hour esophagus pH recordings (%28.5). In these 4 patients the increase in acid reflux number in 24 hours (before treatment: 5.50±3.00, after treatment: 51.25±7.84, P=0.019), the increase in time period which passed under pH 4.0 in esophagus for 24 hours (before treatment: 3.00±1.08 after treatment: 72.00±+27.91, P=0.020) and the increase in minutes of longest acid reflux (before treatment: 1.50+0.57, after treatment: 6.00±081, P=0.029) were statistically significant. In whole study group (14 patients), the increase in acid reflux number in 24 hours (before treatment: 5.50±3.00, after treatment: 51.25±7.84, P=0.019) and the increase in time period which passed under pH 4.0 in esophagus for (before treatment: 3.00±1.08 after treatment: 72.00±27.91,P=0.020) were statistically significant. The changes in longest acid reflux times before and after treatment were not statistically significant (P=0.285). Lower esophageal sphincter resting pressure values of both whole study group and the patients in which pathological reflux developed, were not statistically significant when compared before and after the treatment (before treatment: 18.5±5.00, after treatment:16.75±5.05,P=0.686).No changes in esophagus motilities were observed before and after the treatment. In conclusion, at an early time such as 1 month after the end of Helicobacter pylori eradication treatment, %28 pathologic reflux development was observed in the this study. It is taught that the increase in number and time periods of spontaneous relaxations of Lower Esophageal Sphincter play the main role in pathological reflux development. No remarkable Lower esophageal Sphincter resting pressure value and esophageal motility change were observed.
Benzer Tezler
- Dispepsili hastalarda helicobacter pylori eradikasyonunun gastroözofageal reflü gelişimine etkisi
Effect of helicobacter pylori eradication on development of gastroesophageal reflux in dyspeptic patients
ERGÜN AKÜN
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2003
GastroenterolojiGataGastroenteroloji Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. AHMET KEMAL GÜRBÜZ
- Fonksiyonel dispepsili hastalarda“helikobacter pylori”eradikasyonunun gastro-özofagiyal reflü ve yaşam kalitesine etkisi
The effect of helicobacter pylori eredication to gastroesophageal reflux disease and quality of life in patients with functional dyspepsia
MEHMET BEKTAŞ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2005
GastroenterolojiAnkara Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. İRFAN SOYKAN
- Helicobacter pylori eradikasyonundan sonra gastroözofajial reflü sendromu
Başlık çevirisi yok
FULYA GÜNŞAR
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
1998
Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıEge ÜniversitesiGastroenteroloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. HANEFİ ÇAVUŞOĞLU
- Helicobacter pylori eradikasyon tedavisinin insülin direnci, beta hücre fonksiyonu, leptin düzeyi ve diğer metabolik parametreler üzerine etkileri
The effects of helicobacter pylori eradication on insulin resistance, beta cell function, leptin levels and other metabolic parameters
EMRAH TURUNÇ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2013
GastroenterolojiYeditepe Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. YAŞAR KÜÇÜKARDALI