Geri Dön

Hipertiroidili hastalarda Na-K ATPaz aktivitesi ve lipid peroksidasyonun hyperthyroid

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 99011
  2. Yazar: HAKAN KADİR YELKE
  3. Danışmanlar: DOÇ.DR. DİLDAR KONUKOĞLU
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Biyokimya, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları, Biochemistry, Endocrinology and Metabolic Diseases
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2000
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: İstanbul Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Biyokimya Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

7. ÖZET Normal metabolizma sırasında oluşan serbest oksijen radikalleri nükleik asit, karbonhidrat, lipid ve proteinlerle etkileşime girerek çeşitli hasarlara yol açar. Serbest radikal hasarlarından biri olan lipid peroksidasyonu, hücre membran bütünlüğünün bozulması ve iyon alış-veriş dengelerinin etkilenmesi gibi olaylar sonucunda hücre ölümüne yol açar. Hipertiroidi vücutta artmış metabolizma sonucu bozulmuş karbonhidrat ve lipid metabolizmalanyla giden klinikle seyreder. Diğer taraftan hipertiroidi ile serbest oksijen radikalleri arasındaki ilişki halen araştırılmaktadır. Deneysel hipertiroidi çalışmalarında lipid peroksidasyonuna ilişkin değişik sonuçlar bulunmaktadır. Bir kısım araştırmacı lipid peroksit düzeyinde artış gözlerken bir kısım araştırmacıda antioksidan sistemler üzerinde yoğunlaşmış ve antioksidan sistem aktivitesinde artma veya azalma saptamışlardır. Na+ - K+ ATPaz hücre membranında bulunan ve hücre içi Na+ ve K+ iyon dengesinin sürdürülmesinde görevli bir enzimdir. Yaptığımız çalışmada, tedavisiz hipertiroidili hastalarda lipid peroksidasyonunun, Na+ - K+ ATPaz üzerine olan etkilerini araştırmak üzere; plazma TBARS, Na+- K+ ATPaz, ATP düzeylerini tespit ettik. Artmış lipid peroksidasyonuna karşı antioksidan mekanizmayı incelemek amacıyla eritrosit GSH düzeylerini tespit ettik. Bulduğumuz sonuçlan 1 aylık propiltiourasil tedavisi sonrasında aynı hastalardan alınan kan örnekleri ile karşılaştırdık. Tedavisiz hipertiroidili hastalarda plazma TBARS düzeylerini kontrol grubu değerlerine göre anlamlı derecede yüksek bulurken; Na+- K+ ATPaz, ATP ve eritrosit GSH düzeylerim anlamlı derecede düşük bulduk. 1 aylık PTU tedavisi sonrasında hastalarda plazma TBARS düzeylerini tedavi öncesine göre anlamlı derecede düşük saptadık. Na+ - K+ ATPaz, ATP ve eritrosit GSH düzeylerini ise tedavi öncesine göre anlamlı derecede yüksek bulduk. Sonuç olarak Na+ - K+ ATPaz aktivitesinin hipertiroidili hastalarda azalmasının nedeni olarak protein katabolizmasınm artması olarak gösterilen literatürlere ek olarak biz lipid peroksidasyonu sonucu bozulan membran yapısının ve serbest radikal kaynaklı Na+ - K+ ATPaz aktivite inhibisyonunun da pompa aktivitesinde azalmaya yol açtığını düşünmekteyiz. 54

Özet (Çeviri)

8. SUMMARY Free oxygen radicals formed during normal metabolism react with carbohydrates, lipids and proteins causing various damages. Lipid peroxidation, being an example of these damages, causes cell death by disturbing the integrity of cell membrane and affecting the ion-exchange mechanisms. Hyperthyroidism influences carbohydrate and lipid metabolisms by increasing the metabolism. The relationship between hyperthyroidism and free oxygen radicals have still been investigated. Experimental hyperthyroidism studies give various results concerning lipid peroxidation. Some investigators observe an increase in lipid peroxidation levels while others focus on the antioxidant systems and detected an increase or decrease in the activity of antioxidant systems. Na+ - K+ ATPase as a costituent of cellular membranes is responsible from the stability of intracellular Na+ and K+ ion equilibrium. In our study we measured the levels of Na+ - K+ ATPase and ATP in erythrocytes and TBARS in plasma to determine the effect of lipid peroxidation on Na+ - K+ ATPase in untreated hyperthyroid patients. To examine the antioxidant mechanism against lipid peroxidation we determined erythrocyte GSH levels. After 1 month of propylthiouracyl treatment we determined all the parameters again and compared the results with the once we found before. In untreated hyperthyroid patients we found significantly increased levels of plasma TBARS while Na- K ATPase, ATP and erythrocyte GSH levels are significantly decreased. In hyperthyroid patients, after 1 month PTU treatment plasma levels of TBARS are significantly decreased. Na+- K+ ATPase, ATP and erythrocyte GSH levels are significantly increased compared with the levels detected before treatment. As a result we think that in addition to the increased protein catabolism that is stated as a cause of pump failure in hyperthyroid patients, disturbed membrane structure by lipid peroxidation and inhibition of Na+ - K+ ATPase activity due to free radical formation can be important factors in this disturbance. 55

Geri Dön