Akciğer kanserinde RPS26P25 pseudogeninin hücre canlılığı, apoptoz ve hücre döngüsü üzerindeki etkilerinin araştırılması
Investigation of the effects of rps26p25 pseudogene on cell viability, apoptosis and cell cycle in lung cancer
- Tez No: 964829
- Danışmanlar: DOÇ. DR. BAKİYE GÖKER BAĞCA
- Tez Türü: Yüksek Lisans
- Konular: Biyoloji, Genetik, Tıbbi Biyoloji, Biology, Genetics, Medical Biology
- Anahtar Kelimeler: Akciğer Kanseri, Apoptoz, Hücre Canlılığı, Pseudogen, RNA İnterferansı, Sisplatin, Apoptosis, Cell Viability, Cisplatin, Lung Cancer, Pseudogene, RNA Interference
- Yıl: 2025
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Aydın Adnan Menderes Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Bilim Dalı
- Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.
Özet
Amaç: Bu çalışmada, RPS26P25 adlı pseudogenin akciğer kanseri hücrelerindeki potansiyel rolü araştırılmış ve terapötik hedef olarak değerlendirilebilirliği incelenmiştir. Gereç ve Yöntem: Çalışmada insan akciğer adenokarsinom hücre hattı (A549) ile sağlıklı Tip II alveol epitel hücre hattı (T2A) kullanılmıştır. Hücreler MEM besiyerinde kültürlenmiş, canlılık tripan mavisi ile izlenmiştir. RPS26P25 ekspresyonu qPCR ile belirlenmiş, gen susturma siRNA ile gerçekleştirilmiştir. Susturma sonrası RNA izolasyonu yapılarak qPCR ile doğrulama yapılmıştır. Apoptoz ve hücre döngüsü akış sitometrisi ile değerlendirilmiştir. Sisplatin ile kombinasyon çalışmaları yürütülmüş, veriler GraphPad Prism yazılımı ile analiz edilmiştir. Bulgular: RPS26P25 pseudogeninin susturulması, A549 hücrelerinde toplam apoptotik hücre oranında %16,07'lik anlamlı artışa (p < 0,0001) neden olmuş; sisplatinle kombinasyonu ek %4,65 artış sağlamış ancak bu fark anlamlı bulunmamıştır (p = 0,1016). T2A hücrelerinde ise apoptoz %6,69 artmış (p = 0,0101), kombinasyonla %5,32 azalmıştır (p = 0,052). Hücre döngüsü analizinde, A549 hücrelerinde G0/G1 fazı artmış (p = 0,0137), S fazı azalmıştır. Sisplatin S fazında birikmeye yol açmış (p < 0,0001), bu etki gen susturmasıyla değişmemiştir. T2A hücrelerindeki uygulamalar ise G1, S ve G2 fazlarında anlamlı bir değişiklik oluşturmamıştır (p > 0,05). Sonuç: RPS26P25 pseudogeninin akciğer kanseri hücrelerinde apoptoz ve kemoterapiye duyarlılığı etkilediği gösterilmiştir. Bu bulgular, söz konusu pseudogenin terapötik hedef ve potansiyel biyobelirteç adayı olabileceğini desteklemektedir. Daha ileri in vivo ve klinik çalışmalar gereklidir.
Özet (Çeviri)
Objective: This study aimed to investigate the potential role of the pseudogene RPS26P25 in lung cancer cells and to evaluate its applicability as a therapeutic target. Materials and Methods: Human lung adenocarcinoma cell line (A549) and healthy Type II alveolar epithelial cells were used. Cells were cultured in MEM medium, and viability was monitored by trypan blue exclusion. RPS26P25 expression was determined by qPCR, and gene silencing was performed using siRNA. Following transfection, RNA isolation and qPCR were used to verify silencing efficiency. Apoptosis and cell cycle analyses were conducted via flow cytometry. Combination treatments with cisplatin were also performed. Data were analyzed using GraphPad Prism software. Results: The silencing of the RPS26P25 pseudogene resulted in a significant increase of 16.07% in the total apoptotic cell rate in A549 cells (p < 0.0001); its combination with cisplatin provided an additional 4.65% increase, but this difference was not found to be statistically significant (p = 0.1016). In T2A cells, apoptosis increased by 6.69% (p = 0.0101), while the combination led to a 5.32% decrease (p = 0.052). In cell cycle analysis, an increase in the G0/G1 phase was observed in A549 cells (p = 0.0137), accompanied by a decrease in the S phase. Cisplatin caused accumulation in the S phase (p < 0.0001), and this effect was not altered by gene silencing. In T2A cells, none of the treatments induced significant changes in the G1, S, or G2 phases (p > 0.05). Conclusion: RPS26P25 was shown to influence apoptosis and chemosensitivity in lung cancer cells. These findings suggest that this pseudogene may serve as a therapeutic target and a potential biomarker in lung cancer. Further in vivo and clinical studies are needed to elucidate its role in cellular signaling pathways and confirm its translational relevance.
Benzer Tezler
- Akciğer kanserinde bronş sekresyonu laktik dehidrogenaz (LDH) enzim düzeyi
Başlık çevirisi yok
ABİT DEMİRCAN
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
1983
OnkolojiAkdeniz ÜniversitesiGöğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı
PROF. DR. EROL IŞIN
- Akciğer kanserinde EEG, EMG, BBT'nin paraneoplastik sendrom tanısındaki yeri
The Diagnostic and the rapeutic valve of neurologic examination, electrophysiologiclly, EEG, ENMG, and BBT (CT) findings in patients with paraneoplastic syndromes and lung carcinoma
A.İHSAN SAYICI
- Akciğer kanserinde serum ve doku nöron spesifik enolaz (NSE) düzeylerinin tanı değeri
Başlık çevirisi yok
AHMAD ALİ YOUSUF HASAN
- Akciğer kanserinde tümör belirleyicilerinin tanısal değerleri ve arteriovenöz farklılıkları, on belirleyicinin analizi
Başlık çevirisi yok
CELAL KARLIKAYA