Geri Dön

The role of NOTCH3 signaling in T helper cell differentiation and induction of EAE

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 402340
  2. Yazar: FURKAN AYAZ
  3. Danışmanlar: Belirtilmemiş.
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Biyoloji, Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2015
  8. Dil: İngilizce
  9. Üniversite: Unıversıty Of Massachusetts Amherst
  10. Enstitü: Yurtdışı Enstitü
  11. Ana Bilim Dalı: Moleküler Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

Özet yok.

Özet (Çeviri)

Th1 and Th17 are subsets of CD4+ T cells or T helper cells (Th). Th cells are the major adaptive immune cells involved in inflammation during the development of Multiple Sclerosis (MS). MS is a neurodegenerative autoimmune disease and one mouse model of the disease is Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE). Development and differentiation of Th1 and Th17 cells are regulated by the Notch family of trans-membrane proteins (Notch1, 2, 3 and 4). We and others have shown that pharmacological inhibition of Notch activity impairs Th1 and Th17 differentiation as well as development of EAE. However, it is not known which Notch family member or members play a major role in this process. In this thesis, by using Notch3 knockout mice, we demonstrate that Notch3 is one of the major regulatory members of Notch signaling that is involved in regulation of Th1, Th2, iTreg and Th17 polarization as well as pro-inflammatory cytokine GMCSF production by Th cells. Impaired Notch3 signaling did not affect Th cell activation and proliferation. Our results demonstrate a previously unknown role of Notch3 in the development of pro-inflammatory Th cell types. We also report that non-canonical Notch signaling through PKCθ may play an important role in Th17 differentiation. Development of EAE was not affected by impaired Notch3 signaling which suggests a compensation mechanism by other Notch protein(s) that regulate the development of EAE in vivo.

Benzer Tezler

  1. The role of notch signaling pathway in CD4 + CD25 + FOXP3 + T regulatory cell balance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

    Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında CD4 + CD25 + FOXP3 + T düzenleyici hücre dengesinde notch sinyal yolağının rolü

    SEVAL KÜBRA KORKUNÇ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2023

    Allerji ve İmmünolojiKoç Üniversitesi

    Sağlık Bilimleri Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HASAN BAYRAM

  2. Notch receptor immune profile of blood and tissue lymphocytes isolated from pediatric eosinophilic esophagitis (EoE) patients

    Pediatrik Eozinofilik Özofajit (EoE) hastalarından izole edilen kan ve doku lenfositlerinin Notch reseptör bağışıklık profil

    SARAH SHAMIM KHAN

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2024

    Allerji ve İmmünolojiKoç Üniversitesi

    İmmünoloji Ana Bilim Dalı

    Prof. Dr. ÇİĞDEM ARIKAN

  3. NOTCH3 C381T VE G684A polimorfizmlerinin akciğer kanseri ile ilişkisinin belirlenmesi

    Determining association of C381T and G684A polymorphisms in NOTCH3 gene with lung cancer

    EMİNE YAĞCI

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Tıbbi BiyolojiEskişehir Osmangazi Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. İRFAN DEĞİRMENCİ

  4. İmmün düzensizlik hastalıklarında CD22 ve Notch ailesi reseptör ekspresyonlarının T hücre alt gruplarında araştırılması

    Investigation of CD22 and Notch family receptor expressions in T cell subgroups in immune dysregulation diseases

    FATMA BETÜL ÖKTELİK

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2025

    Allerji ve İmmünolojiİstanbul Üniversitesi

    İmmünoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SUZAN ÇINAR

    PROF. DR. TALAL CHATILA

  5. T-ALL hastalarında NOTCH1 mutasyonunun araştırılması

    Analysis of NOTCH1 mutation in T-ALL patients

    YÜCEL ERBİLGİN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2008

    Genetikİstanbul Üniversitesi

    Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. UĞUR ÖZBEK