Geri Dön

Kronik hepatit ve karaciğer sirozunda portal ven trombozu sıklığı, AT-III, protein S, protein C, faktör II, faktör VII düzeyleri ve trombosit agregasyon fonksiyonu karşılaştırılması

Portal vein thrombosis incidence, serum A-III, protein S, protein C, factor II, factor VII levels and platelet aggregation function in patients with chronic hepatitis and liver cirrhosis

PDF İndir

  1. Tez No: 137911
  2. Yazar: FİRDEVS TOPAL
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. MEHMET ŞENCAN
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Hematoloji, Hematology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2003
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Cumhuriyet Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

Çeşitli nedenlerle meydana gelen karaciğer sirozu sık olarak görülmektedir. Akut ve kronik karaciğer parankim hasarları hemostaz basamakalannı oluşturan elemanlardan trombositler ve pıhtılaşma mekanizmalarını etkilemektedir. Karaciğer sirozunda pıhtılaşmanın doğal inhibitörleri olan Protein C, Protein S ve Antitrombin HI düzeyleri azalmaktadır. Bu çalışmada 25 kronik, hepatitü ve 27 karaciğer sirozlu hastada Faktör II, Faktör VH, Protein C, Protein S, Antitrombin IH düzeyleri ve trombosit agregasyon fonksiyonu bakıldı. Faktör n, Faktör VII, Protein C7 Protein S, Antitrombin IH düzeyleri karaciğer sirozu bulunan hastalarda kronik hepatitîi hastalara göre anlamlı olarak düşük bulundu. ADP, Epinefiin, Kollajen uyarılmış trombosit agregasyon fonksiyonu karaciğer sirozunda, kronik hepatitîi hastalara göre anlamlı olarak bozulmuş bulundu, karaciğer sirozlu iki hastada portal ven trombozu saptandı. Sonuç olarak karaciğer sirozunda hemostatik işlevlerde bozulma olmaktadır. Bu nedenle bu hastalarda tromboz veya kanama gibi hemostatik bozukluklar sık olarak görülmektedir.

Özet (Çeviri)

Liver cirrhosis is a common disease seen due to several reasons. Acute and chronic liver parenchymal disorders affect platelet and coagulation mechanisms which constitue the steps in haemostasis. Protein C, protein S and Antithrombin III levels which are one of the natural inhibitors of coagulation are decreased in liver cirrhosis. Factor II, Factor VII, Protein C, Protein S, Antithrombin III and platelet'.s aggregation functions were investigated in 25 patients with chronic hepatitis and in 27 patients with liver cirrhosis in this study. Factor IL, Factor VII, Protein C, Protein S, Antithrombin HI levels were decreased significantly in patients with liver cirrhosis when compared with the patients with chronic hepatitis. Platelat aggregation function induced by ADP, Epinefrin and collagen were significantly more destructed in patients with patients, with liver cirrhosis when compared with chronic hepatitis patients. Portal vein thrombosis was observed in two patients. As a result haemostatic functions are destroyed in patients with liver cirrhosis. For this reason complications like thrombosis and bleeding are commonly seen in these patients.

Geri Dön