Geri Dön

Pulmoner arteriyel hipertansiyon saptanmış hastalarda sST2 ve sTWEAK düzeylerinin değerlendirilmesi

Evaluation of sST2 and sTWEAK levels in patients diagnosed with pulmonary arterial hypertension

  1. Tez No: 922093
  2. Yazar: MEHMET FATİH ERMİŞ
  3. Danışmanlar: PROF. DR. ASUMAN BİÇER
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Kardiyoloji, Cardiology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2025
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Harran Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

Giriş ve Amaç: Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAH), tedavi edilmediğinde ilerleyici sağ kalp yetersizliği ve ölümle sonuçlanabilen ciddi progresif bir kardiyovasküler hastalıktır. İnflamasyon, pulmoner vasküler vazokonstriksiyon ve pulmoner vasküler yeniden şekillenme PAH patofizyolojisinde önemli rol oynar. PAH'nin patogenezinde rol oynayan biyobelirteçler üzerine yoğun araştırmalar yapılmaktadır. Soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (sTWEAK), tümör nekrozis faktörü süper ailesine ait bir sitokindir ve apoptoz, inflamasyon ve hücresel immün yanıtlarda rol oynamaktadır. İnflamatuar süreçlerin modülasyonu ve vasküler yapının korunmasında etkili olduğu gösterilmiştir. Soluble suppression of tumorigenicity 2 (sST2), IL-33 reseptör ailesine ait bir molekül olup, IL-33'ün inflamatuar etkilerini antagonize eden çözünür bir reseptör olarak işlev görmektedir. Her iki biyobelirtecin de kardiyovasküler hastalıklar ve inflamatuar süreçlerle ilişkili olduğu gösterilmiş olup, prognostik belirteç olarak kullanılabilecekleri bildirilmiştir. Bu çalışmada, sTWEAK ve sST2'nin PAH patofizyolojisindeki yeri ve bu biyobelirteçlerin klinik uygulamalarda kullanımı araştırıldı. Materyal ve Metod: Bu prospektif çalışmaya, kardiyoloji kliniğine başvuran 48 PAH hastası ve 40 sağlıklı birey dahil edildi. Çalışmaya katılan tüm bireylerin bazal verileri kaydedildi ve ayrıntılı ekokardiyografileri yapıldı. sST2 ve sTWEAK'in ticari kitler ile ölçümü için, alınan kanlar 5000 rp'de 5 dk santrifüj edildi ve -80 C°'de saklandı. Bulgular: Çalışmaya dahil edilen 48 PAH hastasının 32'si (%66.6) kadın, 16'sı (%33.3) erkekti. Hasta ve kontrol grubunun demografik ve bazal laboratuvar parametreleri benzerdi (p>0,05). Ancak, PAH'li kişilerde sST2 ve sTWEAK düzeyleri, kontrol grubuna kıyasla anlamlı derecede daha yüksekti (p<0.001). Yapılan ROC analizinde sST2'nin PAH'yi öngörmede en iyi kesme değeri 9.63 iken (AUC: 0,798, p<0.001), sTWEAK'ın en iyi kesme değeri 3.11 idi (AUC: 0,797, p<0.001). PAH'li hastalarda fonksiyonel kapasiteye (FK) göre sST2 ve sTWEAK değerlerinin nasıl etkilendiğini belirlemek için, hasta grubumuz fonksiyonel kapasitelerine göre 2 sınıfa ayrıldı (FK I-II olan hastalar ve FK III-IV olanlar). Her iki grup arasında karşılaştırma yapıldığında, FK III-IV olanlarda sST2 düzeyinin anlamlı olarak daha yüksek olduğu tespit edilirken (p=0.024), sTWEAK açısından anlamlı bir farklılık tespit edilmedi (p=0.182). Çalışmamızda ek olarak, PAH'li hastalar risk derecelendirmesine göre, düşük-orta-yüksek olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Buna göre, yüksek riskli gruba doğru gittikçe sST2 düzeyi anlamlı bir şekilde artış gösterirken (p=0.004), sTWEAK açısından ise anlamlı bir farklılık tespit edilmedi (0.188). Sonuç: Çalışmamızda, PAH hastalarında sST2 ve sTWEAK düzeyleri kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek saptandı. Ek olarak, PAH hastalarının risk değerlendirmesinde sST2'nin, sTWEAK'e göre daha anlamlı bilgiler sunduğu tespit edildi. Çalışmamızda elde edilen bu bulgular, sST2 ve sTWEAK'in PAH hastalarında tanı ve prognoz açısından faydalı bilgiler sağlayabileceğini düşündürmektedir.

Özet (Çeviri)

Introduction and Objective: Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a serious progressive cardiovascular disease that can lead to progressive right heart failure and death if left untreated. In PAH, inflammation, pulmonary vascular vasoconstriction, and pulmonary vascular remodeling play important roles in its pathophysiology. Extensive research has been conducted on biomarkers involved in the pathogenesis of PAH. Soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (sTWEAK) is a cytokine belonging to the tumor necrosis factor superfamily and plays a role in apoptosis, inflammation, and cellular immune responses. It has been shown to be effective in modulating inflammatory processes and maintaining vascular integrity. Soluble suppression of tumorigenicity 2 (sST2) is a molecule belonging to the IL-33 receptor family and functions as a soluble receptor that antagonizes the inflammatory effects of IL-33. Both biomarkers have been shown to be associated with cardiovascular diseases and inflammatory processes and have been reported as potential prognostic markers. This study aimed to investigate the role of sTWEAK and sST2 in the pathophysiology of PAH and their potential use in clinical practice. Materials and Methods: This prospective study included 48 PAH patients and 40 healthy individuals who presented to the cardiology clinic. Baseline data of all participants were recorded, and detailed echocardiographic evaluations were performed. For the measurement of sST2 and sTWEAK using commercial kits, blood samples were centrifuged at 5000 rpm for 5 minutes and stored at -80°C. Results: Among the 48 PAH patients included in the study, 32 (66.6%) were female, and 16 (33.3%) were male. The demographic and baseline laboratory parameters of the patient and control groups were similar (p>0.05 for all). However, sST2 (p<0.001) and sTWEAK (p<0.001) levels were significantly higher in individuals with PAH compared to the control group. In the ROC analysis, the best cutoff value for predicting PAH was 9.63 for sST2 (AUC: 0.798, p<0.001), while it was 3.11 for sTWEAK (AUC: 0.797, p<0.001). To assess how sST2 and sTWEAK levels were affected by functional capacity (FC) in PAH patients, the patient group was divided into two classes based on their functional capacity (patients with FC I-II and those with FC III-IV). When comparing these two groups, sST2 levels were found to be significantly higher in FC III-IV patients (p=0.024), whereas no significant difference was detected for sTWEAK (p=0.182). Additionally, PAH patients were classified into three groups according to risk stratification: low, intermediate, and high risk. Accordingly, sST2 levels significantly increased as the risk level increased (p=0.004), whereas no significant difference was found for sTWEAK (p=0.188). Conclusion: In our study, sST2 and sTWEAK levels were found to be significantly higher in PAH patients compared to the control group. Additionally, sST2 provided more significant information for risk assessment in PAH patients compared to sTWEAK. These findings suggest that sST2 and sTWEAK may provide useful information in the diagnosis and prognosis of PAH patients.

Benzer Tezler

  1. Pulmoner hipertansiyon etyopatogenezinde prostasiklin ve lökotrien C4'ün rolü

    Possible role of leukotrien C4 and prostacyclin in the development of pulmonary hypertension

    ÜLKÜ AYBERK

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1987

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıGazi Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

  2. Akut miyokard infarktüsünde intravenöz heparin tedavisi ile alınan sonuçlar (karşılaştırmalı bir çalışma)

    Başlık çevirisi yok

    MEHMET ALİ ÇOBANOĞLU

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1987

    Kardiyolojiİstanbul Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. REMZİ ÖZCAN

  3. Çocuklarda tonsil ve adenoid hipertrofilerine bağlı kardio-pulmoner sistem değişiklikleri

    Başlık çevirisi yok

    MÜNİR DEMİRCİ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1988

    Kulak Burun ve BoğazAtatürk Üniversitesi

    Kulak Burun Boğaz Ana Bilim Dalı

  4. Fümigantların sıçan akciğer dokusunda oluşturduğu histolojik farklılaşmalar

    Başlık çevirisi yok

    EMEL KOPTAGEL(YOLAL)

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    1988

    MorfolojiCumhuriyet Üniversitesi

    Morfoloji (anatomi) Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ERDOĞAN GÜRSOY