Geri Dön

Glomerulonefritlerde TNF-alfa varlığı ve kronik glomerulonefrite gidişte fibronektinin rolü

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 69878
  2. Yazar: ZEKAİ ERMAN
  3. Danışmanlar: Belirtilmemiş.
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Patoloji, Pathology
  6. Anahtar Kelimeler: Fibronektinler, Glomerülonefrit, Tümör nekroz faktörleri, Fibronectins, Glomerulonephritis, Tumor necrosis factors
  7. Yıl: 1998
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Atatürk Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Patoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

ÖZET Nefrolojide karşılaşılan sorunların büyük bir kısmını glomerül hastalıkları ve özellikle glomerulonefritler oluşturur. GN'ler primer ve sekonder olarak gelişebilir. Primer GN'lerin oluşumunda immün ve nonimmün mekanizmalar rol oynar. İmmün mekanizmaların yol açtığı GN'de immün zedelenme aracıları etkili olmaktadır. İmmün zedelenme aracılarından olan sitotoksik sitokinlerden TNF-a (cachectin), Fibronektin(FN) GN patogenezinde önemli bir yere sahiptirler. Çalışmamızda GN'lerde TNF-a varlığı ve glomerüler hasardaki önemi ve kronik faza gidişte FN'in rolü araştırıldı. Materyal olarak Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı'na gelen böbrek biyopsileri kullanıldı. GN tanısı alan biyopsilerin parafın doku kesitlerinde FN ve TNF-a, immünoperoksidaz teknikle boyanarak gösterildi. Membranoproliferatif GN, Amiloidozis, Kronik GN ve Fokal Segmental GN'li olgularda TNF-a dağılımı Mann- Whitney U testiyle (p<0,05) göre anlamlı bulundu. Membranöz GN de ise anlamlı sonuç bulunamadı. Nodüler glomerulosklerozis'de istatistiksel karşılaştırma açısından olgu sayısı yeterli değildi. GN'lerde TNF-a, nefritin şiddetine, böbrek dokusu lokalizasyonlarının tutulumuna bağlı olarak GN histopatolojik tipine spesifik bir dağılım gösterdi. Ayrıca nefritin şiddetlenme safhasında damar duvarında, tubulus epitel hücresi sitoplazmasında artmış bir ekspresyon görüldü. Akut fazda iltihabi hücrelerin göçüne bağlı olarak TNF-a' nın yoğun reaktivite verdiği belirlendi. Amiloidozis ve Membranöz GN'de, kronik GN ile karşılaştırıldığında FN dağılımının Mann-Whitney U testine (p<0,05) göre anlamlı bulundu. GN'lerde kronik gidişte gelişmekte olan fibrozise bağlı olarak FN ekspresyonunda artış olduğu saptandı. Ancak bazı GN'lerde ve lokalizasyonlarda istatistiksel olarak anlamlılık tespit edilemedi. Bu da tüm GN'lerin kroniğe geçiş göstermeyeceğinin kanıtı olarak kabul edilebilir. Çalışmamızda TNF- a ile FN dağılımı arasında ters orantı belirlendi. Bu durum bize inflamasyonun şiddeti ile orantılı olarak TNF-a'nın varlığını, lezyon kronikleştikçe de FN'in ekspresyonunun arttığını göstermektedir.

Özet (Çeviri)

48 SUMMARY Most of the problems seen in nephrology involves glomerular disorders and speciality glomerulonephritis. GN might develop as primer or seconder affairs. Immunity damage mediators could be effective in GN. Mediators of immunity damage which is cytotoxic cytokins such as TNF-a, and one of integrins, FN, play important roles in pathogenesis of GN. In our study, we examined existence of TNF-a in GN and its importance in glomerular damage, and role of FN was investigated for chronic phase development. Kidney biopsies which were delivered to pathology department of medical school at university of Atatürk were used as materials. FN and TNF-a were shown in paraffin tissue sections diagnosed with GN by using immunoperoxidase staining technique. Distribution of TNF-a in cases of membranoproliferative GN, amyloidosis, chronic GN, and focal segmental GN were found out to be significant according to Mann- Whitney U test(p<0,05). However, significant result was not observed in membranous GN. Statistical comparison could not be performed in nodular glomerulosclerosis due to lack of cases. Distribution of TNF-a in GN was associated with severity of nephrite, involvement of it in localisations in kidney tissue and histopathologic type of GN. Additionally, increased expression of TNF-a was observed in vessels walls where there was severe nephrite phase and in cytoplasm of tubular epithelial cells. Dense reactivity of TNF-a was observed due to migration of inflammatory cells at acute phase. As amyloidosis and membranous GN were composed to chronic GN, distribution of FN was found to be significant by using Mann- Whitney U test(p<0,05). Chronic development in GN depending on fibrosis led to increased expression of FN. Nevertheless, it has not been observed any statistical meaning in some GN and localizations. It means that all GNs will not necessarily be transformed to chronic phase. In the present study, we showed reverse relation between TNF-a and FN distributions. This situation shows us that TNF-a increases with as rate of inflammation severity and given lesion becomes chronic, FN expression is elevated.

Geri Dön