Geri Dön

Role of E-cadherin in tumor metastasis and discovery of compounds targeting metastatic cancer cells

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 400443
  2. Yazar: TEVFİK TAMER ÖNDER
  3. Danışmanlar: PROF. ROBERT A. WEINBERG
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Biyoloji, Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2008
  8. Dil: İngilizce
  9. Üniversite: Massachusetts Instıtute Of Technology
  10. Enstitü: Yurtdışı Enstitü
  11. Ana Bilim Dalı: Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

Özet yok.

Özet (Çeviri)

The epithelial cell adhesion molecule E-cadherin is often downregulated duringcarcinoma progression and metastatic spread of tumors. However, the precise mechanism andmolecular basis of metastasis promotion by E-cadherin loss is not completely understood. Toinvestigate its role in metastasis, I utilized two distinct methods of E-cadherin inhibition thatdistinguish between E-cadherin's cell-cell adhesion and intracellular signaling functions. Whilethe disruption of cell-cell contacts alone does not enable metastasis in vivo, the loss of E-cadherinprotein does, through induction of an epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), invasivenessand anoikis-resistance. E-cadherin binding partner f3-catenin is necessary but not sufficient forthese phenotypes. In addition, gene expression analysis shows that E-cadherin loss results in theinduction of multiple transcription factors, at least one of which, Twist, is necessary for Ecadherinloss-induced metastasis. These findings indicate that E-cadherin loss in tumorscontributes to metastatic dissemination by inducing wide-ranging transcriptional and functionalchanges.In addition to promoting metastasis, loss of E-cadherin and the accompanying EMTrenders cells resistant to conventional chemotherapeutic drugs. As the cells that have undergonean EMT represent the pool of cancer cells most competent to metastasize and lead to tumorrecurrence, it is of vital importance to find therapies that effectively target such cells. Paired celllines that differ in their differentiation state were utilized to discover compounds with selectivetoxicity against cells that have undergone an EMT. High-throughput screening of small moleculelibraries resulted in a number of compounds that specifically affect the viability of cells that haveundergone an EMT while having minimal cytotoxic effects on control epithelial cells. Thesestudies establish a proof-of-principle for discovering compounds that target highly metastatic andotherwise chemotherapy resistant cancer cells.

Benzer Tezler

  1. Ursolik asidin endometrial karsinomda EMT aracılı tümör invazyonu ve metastazı üzerindeki etkileri

    Effects of ursolic acid on EMT-mediated tumor invasion and metastasis in endometrial carcinoma

    HUSEYN AGHAZADA

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2026

    GenetikNecmettin Erbakan Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HATİCE GÜL DURSUN

  2. Sorafenib dirençli Huh7 hücrelerinde sorafenib direncini geri çevirmede yeni bir tedavi hedefi: Depo kontrollü kalsiyum girişi

    A novel therapeutic target for reversing sorafenib resistance in sorafenib-resistant Huh7 cells: Store-operated calcium entry

    BESTE YURDACAN YAŞAR

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    Eczacılık ve FarmakolojiEge Üniversitesi

    Farmakoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. YASEMİN ERAÇ

  3. Supraglottik larenks karsinomlarında tümör belirteçlerinin boyun metastazlarını tahmin etmedeki rolü

    The predictive role of tumor markers in lymph node metastasis of supraglottic larynx carcinoma

    ALİ BAYRAM

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    Kulak Burun ve BoğazErciyes Üniversitesi

    Kulak Burun Boğaz ve Baş-Boyun Cerrahisi Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ERCİHAN GÜNEY

  4. Meme karsinomlarında tümör tomurcuklanmasının Nektin-4 ve E-kaderin ekspresyonu ile ilişkisi

    Association of tumor budding with Nectin-4 and E-cadherin expression in breast carcinomas

    CİHAT AKŞAHİN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2025

    PatolojiDicle Üniversitesi

    Tıbbi Patoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HÜSEYİN BÜYÜKBAYRAM

  5. Küçük hücreli dışı akciğer karsinomlarında MUC4 ekspresyonu; E-cadherin hücre adezyon kompleksi; hücre proliferasyonu, apoptoz ve metastaz üzerine etkileri

    Muc4 expression in non small cell lung cancer (NSCL) and it's effects on E-cadherin cell adhesion complex, cell proliferasyonu, apoptoz ve metastasis

    ZEKİYE AYDOĞDU DİNÇ

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2005

    OnkolojiDokuz Eylül Üniversitesi

    Onkoloji Ana Bilim Dalı

    PROF.DR. AYDANUR KARGI

    PROF.DR. MEHMET ALAKAVUKLAR