Geri Dön

Kronik hepatit C'li hastalarda adiposit hormonlarının steatoz ve fibroz gelişimine etkileri

Role of adıpocyte hormones on the progression of steatosis and fıbrosis in patiens with chronic hepatitis C

  1. Tez No: 150916
  2. Yazar: ARZU TİFTİKÇİ
  3. Danışmanlar: PROF. DR. NURDAN TÖZÜN
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Gastroenteroloji, Gastroenterology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2006
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Marmara Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Gastroenteroloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

ÖZET KRONİK HEPATİT C'Lİ HASTALARDA ADİPOSİT HORMONLARININ STEATOZ VE FİBROZ GELİŞİMİNE ETKİLERİ Hepatit C Virüsü (HCV)'ne bağlı kronik hepatitte hastalığın doğal seyri oldukça farklılık göstermektedir. Fibroz ilerleme hızının geniş bir spektrum göstermesinden bazı viral ya da konak faktörleri sorumlu tutulmuştur. Ayrıca hepatik steatoz da kronik hepatit C'li hastaların histolojik incelemelerinde sık rastlanan bir patolojidir. Steatoz da virüse veya konağa ait faktörlere bağlı olabilir. Virüsle ilişkili faktörler; viral yük, genotip ve kor proteinidir. Konağa ait olanlar ise infeksiyonla karşılaşma süresi, vücut kitle indeksi (VKÎ), metabolik faktörler ve alkol lüketimidir. Metabolik faktörlerden biri olan adiposit hormonları günümüzde giderek önem kazanmaktadır. Bunlardan leptin, adiponektin ve rezistin enerji metabolizması ve insulin duyarlılığı ile yalandan ilişkili olup, şişmanlarda leptin ve rezistin yükselirken adiponektin düşmektedir. Bu çalışmanın amacı kronik hepatit C'li hastalardaki steatoza ve fibroza etkiyen metabolik faktörler ve özellikle leptin, adiponektin ve rezistin'in katkısını araştırmaktır. Çalışmaya 51 kronik hepatit C'li hasta ve 24 sağlıklı kontrol alındı. Vakaların vücut kitle indeksleri hesaplandı. Serum leptin, adiponektin ve rezistin düzeyleri ELÎSA yöntemiyle ölçüldü. Kronik hepatit C'li hastaların karaciğer biyopsileri histolojik olarak steatoz ve fibroz yönünden derecelendirildi. Ayrıca tüm kronik hepatit C'li hastaların bel çevresi ölçüldü, lipit profili ve karaciğer fonksiyon testleri yapıldı, insulin direnci HOMA-IR indeksi hesaplanarak değerlendirildi, HCV RNA düzeyleri saptandı, genotipleri belirlendi. 51 kronik hepatit C'li hastanın VKİ ortalama 27 ± 5; adiponektin düzeyleri 14.1 ± 7ng/ml; leptin düzeyleri 16.9 ± 17ng/ml; leptin / adiponektin oram 1.5 ± 1.9 ve rezistin seviyesi 12.1 ± 6 ng/ml idi. 24 sağlıklı kontrolün VKİ 23.2 ± 3; adiponektin düzeyleri 15 ± 5ng/ml; leptin düzeyleri 4.5 ± 3ng/ml; leptin / adiponektin oranı 0.4 ± 0.5 ve rezistin seviyesi 5.3 ± 2.5 ng/ml idi. Kronik hepatit C'li hastaların leptin ve rezistin düzeyleri ile leptin / adiponektin oram ve VKİ sağlıklı kontrollerden yüksekti (p<0.05), bunun yanında adiponektin düzeyleri arasında fark yoktu. Kronik hepatit C'li hastaların 21 'inde steatoz varken, 30'unda yoktu. Steatozu olan ve olmayan kronik hepatit Chastaları arasında VKİ, adiponektin, leptin, leptin / adiponektin oranı, rezistin seviyesi, AST, ALT, ALF, GGT, lipit profili, bel çevresi, HOMA indeksi ve genotip açısından anlamlı bir fark saptanmadı. Steatozu hiç olmayan grupla, olan grup arasında viral yük açısından fark anlamlıydı (p<0.05). Steatozu hiç olmayan grupta viral yük daha düşüktü. Kronik hepatit C'li hastaların 36'sında fibroz varken, 15'inde yoktu. Fibrozu olan ve olmayan kronik hepatit C hastalan arasında VKİ, adiponektin, leptin, leptin / adiponektin oram AST, ALT, ALF, GGT, lipit profili, bel çevresi, viral yük ve genotip açısından anlamlı bir fark saptanmadı. Steatozu olan hasta grubunda fibroz evresi steatozu olmayan hasta grubuna oranla daha yüksekti (p<0.05). HOMA indeksi 2'nin üzerinde olan hastaların fibroz evresi HOMA indeksi 2'nin altında olan hasta grubuna göre daha yüksekti (p<0.05). Sonuç olarak; çalışmamızda kronik HCV hastalarının leptin, leptin / adiponektin oram ve rezistin seviyeleri sağlıklı kontrollere göre anlamlı olarak yüksekti. Ancak steatozu olanla olmayan grup arasında ve fibrozu olanla olmayan grup arasında leptin, adiponektin seviyeleri ve VKİ, bel çevresi, AST, ALT, lipit profili, viral yük, genotip açısından fark olmaması virüse veya konağa bağlı başka faktörler ile açıklanabilir. HOMA indeksi ile fibroz evresi arasında korelasyon olması insulin direncinin fibroz geHşimindeki rolünü desteklemektedir. Kronik HCV hastalarında fibroz ve steatoz mekanizmaları daha geniş hasta gruplarında araştırılmalıdır.

Özet (Çeviri)

SUMMARY ROLE OF ADIPOCYTE HORMONES ON THE PROGRESSION OF STEATOSIS AND FD3ROSIS IN PATENTS WITH CHRONIC HEPATITIS C: Progression of hepatitis C infection can be variable. Some viral and host factors are believed to be responsible for a wide variety progression of rate of fibrosis. Hepatic steatosis is frequently reported in chronic hepatitis C patients by histological examination. It is still unknown whether hepatic steatosis is a direct consequence of HCV infection secondary to host factors, or due to other variables. The core protein, viral load and genotype are considered as the factors related with virus. On the other hand; age, male gender, obesity, non-insulin dependant diabetes or alcohol consumption are the factors related with host. Three of the adipocyte hormones; leptin, adiponectin and resistin are peptides involved in the energy expenditure and insulin resistance. Obesity is generally associated with high levels of leptin and resistin, but low levels of adiponectin. It has been suggested that there is a direct effect of leptin, adiponectin and resistin on hepatocytes. The purpose of the present study is to evaluate various factors related to the host or to the virus which may contribute to hepatic steatosis and fibrosis in chronic HCV patients and to correlate them with the degree of steatosis and fibrosis on histological grounds. The study comprised histologically confirmed naive chronic HCV patients (n=51) and 24 healthy volunteers. Serum leptin, adiponectin and resistin levels were measured by enzyme immunoassay and BMI was calculated in all subjects. Steatosis and fibrosis were scored separately for chronic HCV patients. Biochemical and microbiological tests including HOMA index, AST, ALT, ALP, GGT, HCV RNA and HCV genotypes were carried out in all HCV patients. 51 chronic HCV patients' BMI were 27 ± 5; adiponectin levels were 14.1 ± 7ng/ml; leptin levels were 16.9 ± 17ng/ml; leptin / adiponectin ratio was 1.5 ± 1.9 and resistin levels were 12.1 ± 6ng/ml. 24 healthy volunteers' BMI were 23.2 ± 3; adiponectin levels were 15 ± 5ng/ml; leptin levels were 4.5 ± 3ng/ml;.Leptirı/adiponectin ratios were 0.4 ± 0.5 and resistin levels were 5.3 ± 2.5 ng/ml. The prevalence of steatosis was 43 % among chronic HCV patients. In chronic HCV patients leptin, resistin, leptin/adipönectin ratio and BMI were higher than healthy volunteers (p<0.05), whereas adiponectin levels did not reach any significances. In chronic HCV patients there was no statistically significant difference between the group with steatosis and the one without regarding BMI, adiponectin, leptin, leptin / adiponectin ratio, resistin, AST, ALT, ALP, GGT, HOMA index, viral load and genotype. The prevalence of fibrosis was 70 % among chronic HCV patients. In chronic HCV patients similar to steatosis there was no statistically significant difference between fibrosis and nonfibrosis group about BMI, adiponectin, leptin, leptin / adiponectin ratio, AST, ALT, ALP, GGT, and genotype. In patients with steatosis, fibrosis grade was higher than patients without steatosis (p<0.05). HOMA was higher in patients with fibrosis than in patients without fibrosis (p<0.05). In conclusion; significantly higher leptin, leptin / adiponectin ratio and resistin levels were found in chronic HCV patients compared to controls. The lack of difference in adipocytokine levels as well as BMI, waist circumference, HOMA index, ALT, lipid profile, viral-load and genotype in chronic HCV patients with or without hepatic steatosis may be due to a different mechanism related to viral or host factors operating in the pathogenesis of steatosis in this setting. The correlation of HOMA with fibrosis re-emphasizes the role of insulin resistance in fibrosis development. We conclude that the mechanisms of steatosis and fibrosis in chronic HCV patients deserve to be studied in larger groups of patients.

Benzer Tezler

  1. Tez No

    142328

    Kronik hepatit C'li hastalarda steatoz gelişimine etkili faktörler

    The factors affecting the progression of steatosis in patients with chronic hepatitis C

    ARZU TİFTİKÇİ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2004

    GastroenterolojiMarmara Üniversitesi

    Gastroenteroloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. NURDAN TÖZÜN

  2. Tez No

    171458

    Kronik hepatit C'li hastalarda karaciğer yağlanmasının pegile-interferon ile kombine antiviral tedavi yanıtına etkisi

    The effect of liver steatosis on anti-viral therapy in individuals with chronic hepatitis C

    ŞAHİN ÇOBAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2006

    GastroenterolojiAnkara Üniversitesi

    DOÇ.DR. RAMAZAN İDİLMAN

  3. Tez No

    131777

    Kronik hepatit C virüs infeksiyonlu hastalarda infeksiyon kaynakları ile hepatit C virüs genotipleri arasındaki ilişki

    Hepatitis C virus transmission routes in chronic hepatitis C patients and the relationship between the virus genotype and the transmission routes

    FAHRİYE KESKİN

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2003

    Mikrobiyolojiİstanbul Üniversitesi

    Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SALİH TÜRKOĞLU

  4. Tez No

    88551

    Kronik hepatit B ve kronik hepatit C'li hastalarda immünregülatuar sitokinlerin (T-helper-1 ve T-helper-2) rolü

    The Role of immunregulatory cytokins (T-helper-1 and T-helper-2) in patients with chronic hepatitis B and C patients

    BAHRİ ABAYLI

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1999

    Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik MikrobiyolojiÇukurova Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HİKMET AKKIZ

  5. Tez No

    38144

    Kronik aktif hepatit B ve C`li hastalarda interferon tedavisinin serum solubl interlökin-2 reseptör düzeylerine etkisi

    Başlık çevirisi yok

    AHMET BEKTAŞ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1994

    Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıAnkara Üniversitesi

    DOÇ.DR. SELİM KARAYALÇIN

Geri Dön