Geri Dön

Endotelyal nitrik oksit sentaz G894T, endotelin-1 8000 T-C, faktör V 1691 G-A, protrombin 20210 G-A polimorfizmlerinin buerger hastalarında birer risk faktörü olarak incelenmeleri

Investigation of the endothelial nitric oxide synthase G894T, endothelin-1 8000 T-C, factor V 1691 G-A, prothrombin 20210 G-A polymorphisms as a risk factor for Buerger's disease patients

  1. Tez No: 108070
  2. Yazar: YEKBUN ADIGÜZEL
  3. Danışmanlar: PROF.DR. NEJAT AKAR
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları, Child Health and Diseases
  6. Anahtar Kelimeler: Thromboangiitis Obliterans, eNOS, Endothelin-1, Factor V, Prothrombin. 51, Thromboangiitis Obliterans, eNOS, Endothelin-1, Factor V, Prothrombin. 53
  7. Yıl: 2001
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Ankara Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

ÖZET Endotelyal Nitrik Oksit Sentaz G894T, Endotelin-1 8000 T-C, Faktör V 1691 G-A, Protrombin 20210 G-A Polimorfizmlerinin Buerger Hastalarında Bir Risk Faktörü Olarak İncelenmesi Burger hastalığı 'nm 1908 senesinde Leo Burger tarafından tanımlanmasından beri; Thromboangiitis Obliterans, ya da Burger Hastalığı'mn patogenezinde, teşhisinde, ve tedavisinde fazla bir değişiklik olmamıştır. Yetişkinlerde erken yaşlarda, çeşitli uzuvlanndaki küçük ya da orta büyüklükteki damarları birincil olarak etkileyen, bir kısmi inflamatuar okluzif hastalık olarak tanımlanmıştır. Tipik olarak; hiperkolestrinemi, hipertansiyon, ve diyabet gibi, perifer arter okİüzif hastalığın tüm diğer risk faktörleri, hastalık teşhis edildiği sıralar görülmez. Diğer risk faktörleri için mevcut literatür oldukça azdır, ve çoğunda da bir ilişki bulunamamıştır. TAO'lu hastalarda, patogenez için rollerini analiz etmek amacıyla, eNOS 298, ET- 1, Prothrombin 20210, Faktör V 1691 gen polimorfizmlerini araştırdık. Çalışmanın sonucunda elde edilen bulgulara göre, eNOS 298 polimorfizmi haricindeki polimorfizmlerin, h,astalık için risk faktörü taşıyıcısı oldukları düşünülebilir. Özellikle de genotip düzeyinde eNOS 298 polimorfizmine homozigot olarak sahip bireylerin ET-1 polimorfizmine de homozigot olarak sahip oldukları zaman, son derece yüksek bir risk altında oldukları gösterilmiştir. Sonuç olarak; ağır sigara kullanımı ile başlatılan, ve endotelde fonksiyon bozukluğuna, trombus oluşumuna neden olan, damar çeperindeki bir inflamatuar süreç TAO için birincil patofizyolojik mekanizma olabilir. 50

Özet (Çeviri)

SUMMARY Investigation of the Endothelial Nitric Oxide Synthase G894T, Endothelin-1 8000 T-C, Factor V 1691 G-A, Prothrombin 20210 G-A Polymorphisms as a Risk Factor for Buerger's Disease Patients Till the description of the Buerger's Disease by Leo Burger in 1908; there is not a significant difference in pathogenesis, diagnosis, and treatment of the Thromboangiitis Obliterans, or Buerger's Disease. It's defined as a segmental inflammatory occlusive disease that effects primarily the small or medium-sized arteries of the several extremities, at early ages of adults. Typically; all other risk factors of the pheriperal arterial occlusive disease such as hypercholestrolemia, hypertension, and diabetis mellitus, are not seen at the time of diagnosis of the disease. Existing literature for other risk factors are rare, and no relation has been found at most of them. We've searched for the eNOS 298, ET-1, Prothrombin 20210, Faktör V 1691 polimorphisms of the patients with TAO, in order to analyze their roles for its pathogenesis. According to our data, the polymorphisms except for the eNOS 298 polymorphism, are risk factor carriers for the disease. It's been show that the individuals with eNOS 298 polymorphism, especially when they have ET-1 polymorphism besides having eNOS 298 polymorphism, are under a very high risk. As a result; an inflammatory period in the vessel wall, triggered by heavy smoking and causing ehdothelium disfunction, thrombus formation, may be the primary pathophysiological mechanism for TAO. 52

Benzer Tezler

  1. Kafa içi anevrizması olan hastalarda endotelyal nitrik oksid sentaz enzimi geninin polimorfizmi

    Başlık çevirisi yok

    NURETTİN BOLAT

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2006

    NöroşirürjiCumhuriyet Üniversitesi

    Beyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. ÜNAL ÖZÜM

  2. Aort anevrizmalı hastalarda endotelyal nitrik oksit sentaz enzimi geninin polimorfizmi

    Polymorphism of endothelial nitric oxide synthase gene in patients with aortic aneurysm

    FAHRİ HAYRİ ATLI

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2006

    Göğüs Kalp ve Damar CerrahisiCumhuriyet Üniversitesi

    Kalp ve Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı

    Y.DOÇ.DR. ŞİNASİ MANDUZ

  3. Kafa içi anevrizması olan hastalarda endotelyal nitrik oksid sentaz enzimigeninin polimorfizmi

    Başlık çevirisi yok

    NURETTİN BOLAT

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2006

    NöroşirürjiCumhuriyet Üniversitesi

    Beyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı

    Y.DOÇ.DR. ÜNAL ÖZÜM

  4. Tip II diabetik hastalarda diabetik retinopati ile ilişkili endotelyal nitrik oksit sentaz gen polimorfizmi

    Başlık çevirisi yok

    SİBEL İNAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2007

    Göz HastalıklarıSelçuk Üniversitesi

    Göz Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF.DR. NAZMİ ZENGİN

  5. Endotelyal nitrik oksit sentaz geni 4.intron 27 bç VNTR polimorfizmi ve koroner arter hastalığı ile ilişkisi

    Endothelial nitric oxide synthase gene 27 bp VNTR polymorphism in intron 4 and its relation with coronary artery disease

    SELÇUK MATYAR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2004

    BiyokimyaÇukurova Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. GÜLEN ATTİLA